其实以益生菌粉为框架的控制在缓减酒有关系的性肝脏疾病(ALD)出现出空间，但出自于罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元在酒有关系的性肝脏疾病中的按照的反应依旧不好决定。本刍议指在刍议后生元对酒性肝脂质转化的改善的反应简答逻辑。

2024年6月，西南医科大学黄美州团队在Molecular nutrition & food research（IF=4.5）上发表了“Research Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis”的研究论文。该研究表明后生元能够减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性，改善酒精诱导的肝损伤。为了探究后生元改善酒精性肝损伤的机制，作者利用网络药理学、代谢组学和组织学评估等方法，揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效地减轻了酒精诱导的肝脏脂肪变性。这项研究增强了我们对罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病的理解，并为其具体改善作用提供了理论基础。拜谱生态学为该研究提供了MT1000医药学全靶基础代谢组学和靶向疗法胆汁酸消化吸收组学技术。

内容种类：Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis

刊物：Molecular Nutrition & Food Research

IF：4.5

发过事件：2024.6

拜谱提高工作：MT1000医学界全靶产生组+靶向药物胆汁酸产生组

消费者公司的：西南医科大学

钻研资料：小鼠血清

钻研结论

1.罗伊氏乳杆菌（后生元）中菌物特异性化学物质的监定和預測，及后生元- ALD的靶丰度分享

在PubMed和Web of Science中签定了14种罗伊氏乳杆菌(后生物工程制品体)的生物工程制品体吸附性分泌物，并操作PubChem Web方式确定了淘汰(图1a)。采用将以下分泌物与ALD靶点完美，签定出156个涉及到靶点(图1b)。采用STRING统计资料库和Cytoscape搭建球蛋清酶-球蛋清酶完美反应线上，据度值的规模对线上中的组件确定顺序排列，首选相连性较高的前23个球蛋清酶(图1c)。KEGG环路分折认为，脂质、主动脉粥样固化和双氧水重毒与关键性靶点涉及到(图1e)。以下最终认为，FXR会是治疗方法ALD后生物工程制品体药物的自身决定性靶点。

图1：互联网药剂学学深入分析（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

2. 后生元调接血清胆汁酸主成

通过构建ALD细胞、小鼠模型及相关实验，作者发现后生元能减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性、缓解肝损伤，并能调节ALD小鼠肠道FXR介导的胆汁酸（BAs）代。慢性酒精摄入会破坏胆汁酸代谢的平衡，导致全身BAs水平升高和继发性BAs水平升高。为了研究后生元对BAs代谢的影响，作者进行了靶向药物胆汁酸产生组学检测，使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本的胆汁酸代谢物，观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图2a-c)。这些结果表明，后生元可能通过调节总BAs的组成和降低次生BAs水平来改变慢性酒精给药过程中被破坏的BAs代谢(图2)。

图2：血清胆汁酸介绍（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

3.后生元中效果性基础代谢物的鉴别与浅析

进一步的研究发现后生元调节FXR/SHP/SREBP-1c轴改善乙醇诱导的肝脂肪变性。接着作者通过MT1000医疗全靶基础代谢组学检测后生元的功能性代谢物。使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本，观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图3a-c)。筛选到有显著差异的代谢物主要集中在类黄酮、苯、取代衍生物、氨基酸、多肽、类似物、胆汁酸等(图3d)。并且对后生元中的BAs进行了详细分析，揭示了调节FXR激活的特定内源性BAs，特别是23-去脱氧胆酸(p < 0.05)、去脱氧胆酸(p = 0.17)、石胆酸(p = 0.27)和胆酸(p = 0.28)(图3e,f)。这些结果表明，后生元的抗酒精相关性肝病(ALD)作用可能是通过内源性BAs激活FXR介导的。

图3：血北宋谢多组分析（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

拜谱个人心得体会

综上所述，本研究作者为了探讨来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元对酒精性肝脂肪变性的改善作用及其分子机制。通过网络药理学、代谢组学分析以及体内体外实验，发现了后生元可能是通过调节由BAs激活的肝脏FXR，并调节FXR介导的蛋白表达，包括短调节伴侣(SHP)和甾醇调节元件结合蛋白1c (SREBP-1c)，从而改善ALD小鼠的肝脏脂肪变性。揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效缓解酒精诱导的肝脂肪变性。为来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病及其作用机制提供了理论基础。这一过程中拜谱生物技术提供了靶向疗法胆汁酸消化吸收组学、MT1000医学研究全靶消化吸收组学技术。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、基础代谢组学或几组学协同产品设备技術安全服务安全体系，助力高分文献发表。

近期，拜谱生物新推出了QMT1000临床分子生物学根本降钙素原检测靶点分泌组、MLT4500临床分子生物学高通骁龙量脂质分泌组等高通量代谢组学产品，专为医学/动物样本类开发，可实现1000+医学研究个性化细胞代谢物和4500+分子生物学脂质分解物的mtk量可以说 定量分析检测，助力医学领域研究，欢迎咨询！

借鉴资料：Liu C, Cai T, Cheng Y, Bai J, Li M, Gu B, Huang M, Fu W. Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis. Mol Nutr Food Res. 2024 Jul;68(14):e2300927. doi: 10.1002/mnfr.202300927. Epub 2024 Jun 27. PMID: 38937862.