编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性代谢转化物，主要是在副猪嗜血杆菌体人侵时由巨噬组织和普通粒组织出现。Tau-Cl已经知道享有抑菌剂和抵抗疾病毒影响，但其在抵抗疾病毒天先性抗体反應中的中应影响尚不明确。

2025年1月，安徽社会赵伟人员在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱海洋生物为该研究成果提供了胆固醇质修饰语质谱检查服务保障。

中文名问题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

干扰分子：10.7 （2025.01）

顾客标准：山东大学

研究方案素材：人源beads

拜谱给出技术性：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术应用路径：

PART.01

探析結果

Tau-Cl限制IFN-β抒发 探究察觉到，电脑病毒染病会议主持词调肿瘤细胞内Tau-Cl的技术水平。Tau-Cl可以通过提高IRF3的氧化物呈现（Cys222和Cys371），缓和IRF3的磷硝化作用和核转位，才能恰恰能阻隔IRF3和IFN-β无法子区域环境的配合，结果缓和I型不干扰素的会产生。 Tau-Cl力促hiv病毒操作 Tau-Cl不仅能减弱了I型扰乱素的形成，还推进了木马宏病毒感染在里面和身体的黏贴。科学实验证明，Tau-Cl解决的小鼠在木马宏病毒感染皮肤感染后表演出更厉害的天然免疫肿瘤细胞浸润性和更为重要的木马宏病毒感染载量。 Tau-Cl成脂IRF3氧化反应以控制其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分折。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl可抑制IRF3激活码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

内容个人心得体会

Tau-Cl提高网站了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这都是属于把控好I型骚扰素转录的关键点转录系数。Tau-Cl抑止IRF3的磷碱化和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β启用子区的构建。之所以，小说家判别Tau-Cl是IRF3推动的抗病性毒先天不足反应迟钝的内源性抑止系数，并用引响寄主微学习环境阐明了病毒感染的免役交通逃逸新机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β生成中的反应图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了球营养素表达质谱判断提供服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、翻泽后掩盖组、新陈代谢组学或是两组学连合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

可以参考论文资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492